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Profissional especializado em Atividade Física, Saúde e Qualidade de Vida. Sérgio Nunes e sua empresa QualiFis, pretendem desenvolver junto aos seus alunos e clientes a ideia da verdadeira Saúde, que obviamente não é apenas a ausência de doença, mas também o Encantamento com a Vida, dotando-os de um entendimento adequado de se Priorizar, de compreender que vale a pena Investir no seu Potencial de Ser, através do investimento na melhoria da Qualidade de Vida, aprimorando a saúde e usando como meio, a Atividade Física, em suas mais diferentes possibilidades.

“As informações, dicas e sugestões contidas nesse blog têm caráter meramente informativo, e não substituem o aconselhamento individual e o acompanhamento de médicos, nutricionistas, psicólogos e profissionais de educação física.”

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domingo, 27 de setembro de 2015

RESISTÊNCIA À INSULINA




Resistência à insulina é um termo empregado para definir uma situação em que a insulina que circula no sangue não tem sua atividade plena. É uma situação onde as células do nosso corpo respondem cada vez menos à presença de insulinaEsse hormônio é fundamental para o controle das taxas de glicose no sangue. A insulina é responsável pela entrada de glicose nos diversos órgãos e tecidos, entre eles o fígado, o músculo e o tecido adiposo. Quando o indivíduo é resistente à insulina, seu pâncreas produz o hormônio com o estímulo gerado pela glicose, mas este não age apropriadamente. Ou seja, a glicose não é capaz de entrar nas células dos tecidos e se acumula no sangue. 
A insulina é um hormônio que possui várias funções orgânicas. Sem dúvida, a principal é a de facilitar a entrada da glicose nas células para que seja aproveitada como fonte de energia. Esse efeito é muito intenso nos músculos, que utilizam grandes quantidades de glicose.
Para entendermos um pouco melhor, é preciso explicar que a insulina é um hormônio produzido pelo pâncreas em resposta à presença de glicose (açúcar) na corrente sanguínea. As células beta-pancreáticas, que são as responsáveis pela fabricação de insulina, apresentam uma espécie de "sensor" que reconhecem os níveis de glicose do sangue. Acima de determinado nível, liberam a insulina produzida. A insulina ao cair na corrente sanguínea vai desempenhar então seu papel: irá até as células do nosso organismo e vai então sinalizar para que esta célula absorva a glicose que está na corrente sanguínea. Uma vez dentro da célula a glicose poderá ser estocada ou usada como fonte de energia.
A resistência à insulina acontece quando as células do nosso corpo passam a precisar de cada vez mais insulina para absorverem a glicose do sangue. Ou seja, por exemplo, se antes a célula reconhecia uma insulina e absorvia cinco glicoses, ela vai passar a precisar de duas insulinas para absorver as mesmas 5 glicoses de antes. O problema desse processo todo é que acontece uma sobrecarga nas células beta-pancreáticas, que muitas vezes não conseguem produzir esta quantidade de insulina a mais que o corpo está precisando: é aí geralmente que surge o diabetes tipo 2 do adulto.
A maior parte dos indivíduos com diabetes tipo 2 são resistentes à insulina, principalmente porque já apresentavam algum grau de resistência que foi piorando com o passar dos anos. No entanto, muitas pessoas diabéticas por continuarem com os mesmos hábitos de vida após o diagnóstico, alimentação rica em carboidratos e gorduras, ganho de peso e sedentarismo acabam entrando em um ciclo vicioso de cada vez mais resistência insulínica e mais ganho de peso.
A interação dos vários fatores encontrados com freqüência na síndrome metabólica é complexa e ainda não está completamente esclarecida. Predisposição genética, sedentarismo, obesidade central independente de um excesso no peso total, resistência à insulina, disfunção endotelial e ativação crônica do sistema imune inato têm sido considerados por diferentes grupos de pesquisadores como agentes causais iniciadores da síndrome.
Esse diagnóstico é eminentemente clínico. Indivíduos com excesso de peso, concentrado principalmente na região abdominal, são os que mais frequentemente apresentam resistência à ação da insulina. Em alguns casos, podem ocorrer algumas manchas escurecidas nas axilas e na região da nuca conhecidas como “acantose nigricans” (ver imagem). Algumas vezes, a dosagem da insulina pode ser útil, pois resulta, em geral, em valores altos, revelando a tentativa do organismo de corrigir o defeito.  No entanto, essa dosagem representa apenas uma ferramenta que complementa o diagnóstico clínico. 
                                           acantose nigricans
Mas qual é a causa da resistência insulínica? Sabe-se até o presente momento que existe uma contribuição importante da genética para o desenvolvimento de resistência insulínica. De alguma forma em certas pessoas, as células estariam programadas para, com o passar dos anos, se tornarem mais resistentes e precisarem de cada vez mais insulina. No entanto, certos hábitos de vida contribuem para que a resistência insulínica piore em quem tem tendência ou apareça naqueles que não tem a genética para ela. São eles: obesidade e sedentarismo.
A obesidade é, segundo muitos especialistas, a maior causa de resistência insulínica, principalmente a obesidade abdominal. E trataremos do assunto em abordagem maior. Aqui é importante o papel da célula do nosso organismo que tem função de estocar gordura: o adipócito. Quando o adipócito está com grande quantidade de gordura no seu interior, ele passa a produzir várias substâncias inflamatórias que vão, no final, gerar mais resistência à insulina e aumentar o risco de desenvolver aterosclerose, pressão alta e elevação dos níveis de colesterol no sangue.
O sedentarismo é também um importante contribuinte para a resistência insulínica. É importante entender que as células musculares são grandes utilizadoras da glicose no sangue e que quando fazemos exercícios estas células absorvem a glicose muitas vezes até sem precisar de insulina. Quando o músculo fica em repouso, ele precisa de uma quantidade menor de glicose e passa a depender da insulina para absorvê-la. Com menos atividade física, gera-se um ciclo vicioso que vai fazer com que a célula muscular precise cada vez mais de insulina.

A OBESIDADE:

A obesidade, principalmente a do tipo centrípeto (abdominal), está frequentemente associada a resistência aos efeitos da insulina sobre a utilização periférica de glicose. A hiperinsulinemia que acompanha essa resistência à insulina pode levar a hipertensão arterial e dislipidemia, que promovem o desenvolvimento da aterosclerose. A associação de obesidade abdominal, hipertensão arterial, diabete e dislipidemia tem sido chamada de síndrome X, quarteto mortal, síndrome de resistência à insulina, síndrome obesidade-dislipidemia, síndrome plurimetabólica e finalmente síndrome metabólica (OMS).
Os dados mundiais do número de pessoas com SM são conflitantes e dependem dos critérios utilizados (OMS, NCEP-ATP III ou IDF). De uma maneira geral, a prevalência da síndrome metabólica é estimada entre 20 a 25% da população geral, com comportamento crescente nas últimas décadas.


PAPEL DA OBESIDADE CENTRAL -  A relação entre obesidade e hipertensão arterial é mais forte e mais comum na presença de obesidade abdominal (visceral) do que na obesidade do tipo feminino, em que o excesso de peso acumula-se nas regiões femorais e glúteas. A obesidade central é o achado de maior prevalência na síndrome metabólica. 

A relação entre excesso de peso e resistência à insulina é conhecida há muito tempo, contudo não está muito claro se a resistência à insulina é um fator promotor ou simplesmente uma conseqüência do ganho de tecido adiposo. Há evidências consistentes do desenvolvimento de um sistema de retroalimentação negativo entre ganho de peso e sensibilidade à insulina, de tal modo que um aumento de peso promove uma progressiva resistência à ação da insulina no sentido de desacelerar ganho de tecido adiposo ainda maior. 

Estudos longitudinais suportam a hipótese de que a resistência à insulina seria realmente uma conseqüência da obesidade e, mais ainda, funcionaria como um sistema adaptativo que se oporia a um ganho de peso excessivo. Homens que na maturidade tiveram um aumento maior do que 10% do peso que tinham aos 20 anos de idade apresentaram significativo aumento na incidência de resistência à insulina, hipertensão arterial e dislipidemia característico da síndrome metabólica. 
Tais resultados sugerem que o ganho de peso precede o desenvolvimento da síndrome de resistência à insulina. A correlação entre ganho de peso e hiperinsulinemia foi mais forte do que com hipertensão arterial ou dislipidemia, o que é consistente com a interpretação de que a resistência à insulina é o principal fator responsável pelos distúrbios metabólicos e hemodinâmicos da síndrome metabólica. 

Do ponto de vista metabólico, é importante lembrar que os ácidos graxos livres fornecidos pelo tecido adiposo na lipólise induzem resistência à insulina na utilização periférica de glicose, assim como exercem efeito inibitório sobre a secreção de insulina pela célula beta, constituindo assim a chamada lipotoxicidade, que atualmente se acredita que desempenhe papel de destaque na fisiopatologia do diabete tipo 2. 

O tecido adiposo, principalmente visceral, poderia ser considerado o maior órgão endócrino pela quantidade e variedade de hormônios e citocinas que é capaz de sintetizar e secretar dentre eles o fator de necrose tumoral alfa e um importante mediador do desenvolvimento da resistência à insulina associada à obesidade, causando uma diminuição significativa dos transportadores de glicose funcionalmente disponíveis. 

PARTICIPAÇÃO DE ANDROGÊNIOS E OUTROS HORMÔNIOS - Níveis baixos de hormônios esteroides androgênios poderiam ter algum papel na patogênese da síndrome metabólica associada a obesidade abdominal. Dados da literatura mostram uma correlação direta entre níveis circulantes de androgênios e quantidade de gordura visceral. Vários autores identificaram que baixos níveis de testosterona em homens adultos estão associados com fatores de risco para síndrome metabólica (Muller et al; Kupelian et al; Miner e Sadovsky), independente da geografia, etnia, estilo de vida e idadeSeria, portanto, razoável especular se o nível menor de androgênios é responsável pela deposição de gordura visceral e desenvolvimento de resistência à insulina. 
Outra maneira de de interpretar os dados seria considerar que o estado hipoandrogênico poderia ser secundário a resistência à insulina e hiperinsulinemia, como tem sido proposto na síndrome do ovário policístico, o que estaria mais de acordo com o conhecimento atual. 
Paralelamente, vários artigos investigavam a associação entre hipogonadismo masculino e obesidade. Dessa forma, parecia inequívoco que o mesmo acontecesse com a síndrome metabólica e a deficiência de testosterona em homens adultos. Neste cenário, o artigo “O Lado Escuro da Deficiência de Testosterona: Síndrome Metabólica e Disfunção Erétil” aborda o tema com bastante maestria.


A possibilidade de que a síndrome metabólica tenha um componente neuroendócrino também tem sido aventada, com base em estudos que mostram alteração funcional do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Tal padrão também foi descrito em pacientes expostos a stress de longa duração. 

Os resultados evidenciam a importância do meio ambiente no desencadeamento ou manutenção e acentuação das alterações funcionais. Na Suécia, por exemplo, 14% dos pacientes com alterações neuroendócrinas e síndrome metabólica apresentavam polimorfismos no gene do receptor de glicocorticóide. Tais resultados sugerem um background neuroendócrino complexo na síndrome metabólica em que a disfunção do eixo hipotálamohipófise-supra-renal seria muito importante. 


INFLAMAÇÃO E RESISTÊNCIA À INSULINA - Há evidências de que um processo inflamatório crônico poderia representar o fator desencadeante na origem da resistência à insulina e eventualmente até do aparecimento de diabete tipo 2. Ou seja, a maior infiltração de macrófagos em proporção ao aumento do tamanho dos adipócitos, pode aumentar a produção de citocinas pró-inflamatórias e proteínas de fase aguda, dentre elas a MCP-1 (proteína quimiotática de monócitos-1), já que tanto os adipócitos hipertrofiados quanto os macrófagos são capazes de secretar tais citocinas e, assim, contribuir com as conseqüências fisiopatosiológicas da obesidade e depois com o diabetes tipo 2. Pois o acúmulo de gordura, principalmente visceral e a inflamação sistêmica estão associados às desordens metabólicas. De acordo com tal hipótese, alguns estímulos, como superalimentação, principalmente muito rica em gorduras saturadas, e também influências ambientais, como stress crônico, poderiam, somados, resultar numa hipersecreção de citocinas como IL-1, IL-6 e TNF-α que levariam a resistência à insulina e síndrome metabólica. 

Recentemente foi demonstrada a associação de níveis de fibrinogênio, PAI-1 e PCR (proteína C-reativa) com resistência à insulina. Há uma relação independente entre níveis de marcadores inflamatórios e resistência à insulina, o que poderia potencialmente explicar a associação de hiperinsulinemia e doença cardiovascular. 
Dados da literatura sugerem uma participação direta da PCR no início ou na progressão da lesão aterosclerótica porque a PCR é um potente estimulador da produção de fator tissular por macrófagos, ativa o sistema do complemento in vivo, liga-se a lipoproteínas, como LDL e VLDL, facilitando a sua agregação, e é expressa pelos monócitos, acumulando-se nas lesões ateroscleróticas incipientes na aorta e coronária humanas. 

Esse novo enfoque nos chama a atenção para fatos de relevância clínica. Como é sabido, o tratamento de vários componentes da síndrome de resistência à insulina (adiposidade, dislipidemia, hipertensão) tem efeitos benéficos em termos de prevenção do diabete tipo 2 e da doença cardiovascular. 

RESISTÊNCIA À INSULINA E DISFUNÇÃO ENDOTELIAL - A disfunção endotelial tem sido descrita freqüentemente associada a resistência à insulina. Como origens da disfunção endotelial tem-se considerado: a ação de citocinas, o efeito lesivo de lipoproteínas oxidadas, o tabagismo, o stress psicológico. 

As conseqüências para o sistema vascular seriam o desenvolvimento de aterosclerose no sistema macrovascular e o aparecimento de resistência à insulina no sistema microvascular. Ao nível do leito capilar encontra-se alteração funcional da lipase lipoprotéica com aumento do nível de triglicerídeos circulantes e diminuição de HDL-colesterol, diminuição da perfusão capilar, diminuição da produção de óxido nítrico, aumento de PAI-1 e do fator de von Willebrand e alteração funcional da barreira endotelial. Deve-se lembrar que o endotélio capilar, regulando a perfusão tecidual, é o principal responsável por disponibilizar insulina para os vários tecidos; em outras palavras, a quantidade de insulina que estará livre para se ligar ao receptor da membrana celular é diretamente dependente de uma função endotelial normal. No caso de haver diminuição da capilarização dos tecidos, como, por exemplo, ao nível do musculoesquelético, a conseqüência seria uma considerável queda na concentração de insulina ao nível celular, o que poderia ser interpretado também como um mecanismo adicional de resistência à insulina, desta vez por barreira, poderíamos dizer, geográfica. 
Assim, é importante considerar que: o endotélio capilar é de importância capital tanto no fornecimento de insulina aos tecidos quanto sendo um órgão-alvo da ação insulínica, a redução da área endotelial associada a disfunção do endotélio contribui para a resistência à insulina, a integridade estrutural e funcional do endotélio é essencial à ação normal da insulina. 


CONCLUSÃO: A constelação dos fatores de risco cardiovascular que compõem a síndrome metabólica tem sido descrita em torno de 10% da população com glicemia de jejum normal, em 50% nos casos com disglicemia e em aproximadamente 80% dos pacientes com diabete melito tipo 2 (OMS). Embora a interrelação dos diversos fatores ainda não esteja totalmente compreendida, sua presença confere um risco cardiovascular significativamente aumentado de morbidade e de mortalidade e sua identificação precoce é essencial ao tratamento adequado. 

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