Sobre o I3C:
O Indol-3-Carbinol mostrou-se muito eficaz na quimioprevenção do câncer em modelos animais submetidos a vários tipos de agentes carcinogênicos (He-2000, Jin-1999, Oganesian-1997). Por exemplo, a alimentação rica em Indol-3-Carbinol de camundongos fêmeas C3H/OuJ reduziu em 50% o aparecimento de câncer de mama espontâneo nesta raça geneticamente propensa (Bradrolow-1991). Mais importante é o fato comprovado dos efeitos benéficos clínicos do Indol-3-Carbinol (I3C) nas neoplasias humanas como o câncer de mama (Reed-2005 e 2006), neoplasia vulvar intra epitelial (Naik-2006), displasia cervical (Bell-2000) e vários tipos de câncer (Stein-1991). Por exemplo, o I3C é capaz de inibir a proliferação de células do câncer de mama humano dependente de estrógeno (Tiwari-1994) e independente de estrógeno (Cover-1998). Evidências epidemiológicas sugerem que dietas ricas em vegetais estão associadas com baixo risco de neoplasias dependentes de estrógeno como o câncer de mama (Steinmetz-1996, Freudnheim-1996). O I3C suprime em várias extensões a proliferação de grande série de tumores incluindo; mama, próstata, endométrio, colo-retal, leucemia mieloide e recentemente foi mostrada a sua eficácia contra a leucemia/linfoma de células T em adultos –ATLL- (Aggarwal-2005, Machijima-2009). O mecanismo de ação do I3C não está ainda estabelecido, como acontece com a maioria dos medicamentos que se usa na medicina, entretanto, sabemos muito bem os efeitos benéficos que provoca nos pacientes com câncer tanto do ponto de vista curativo como preventivo. Aggarwal um dos pesquisadores que mais estudam os efeitos bioquímicos e fisiológicos das substâncias naturais assim resume os efeitos do indol-3-carbinol, ao lado de seus colegas: 1-In vitro: o I3C suprime a proliferação de várias linhagens tumorais incluindo o câncer de mama, de próstata, endometrial, colo-retal e células leucêmicas; induz a parada do ciclo celular em G1, e induz a apoptose. A parada do ciclo celular envolve a diminuição da ciclina D1, ciclina E, ciclinas-dependentes das kinases: CDK2, CDK4 e CDK6 e o aumento da p15, p21 e p27. A apoptose envolve: a) diminuição dos produtos de genes anti apoptóticos - Bcl-2, Bcl-xL, survivina, IAP (Inibidor-da-Proteína-Apoptótica), XIAP (cromossoma X ligado ao IAP) e FLIP (Fas-associated death domain protein-Like Interleukin-1-beta-converting enzyme Inhibitory Protein) e; b) o aumento de proteínas pró apoptóticas - Bax, liberação de citocromo C pela mitocôndria, ativação da caspase-9 e da caspase-3. O I3C é mais uma substância que diminui o potencial de membrana mitocondrial.
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